第261题

关于肾脏对葡萄糖重吸收的描述，错误的是

A.重吸收的部位仅限于近端小管

B.经过通道的易化扩散方式进行

C.需要转运蛋白

D.葡萄糖的重吸收与Na+的转运密切相关

E.肾糖阈的正常值为10mmol/L

参考答案：B

解析：

以继发性主动转运的方式被重吸收的，而不是经通道的易化扩散进行重吸收。

第262题 人体在交感神经兴奋时，尿量减少的主要原因是

A.肾小球毛细血管血压下降

B.血浆胶体渗透压升高

C.肾素分泌减少

D.醛固酮分泌减少

E.抗利尿激素分泌减少

参考答案：A

解析：

肾小球入球小动脉和出球小动脉血管平滑肌受交感神经支配。肾交感神经兴奋时，神经末梢释放去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α受体，可使肾血管强烈收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤域压降低，尿量减少。

第263题 给兔静脉注射50%葡萄糖5ml后，尿量增多的主要原因是

A.血容量增多

B.肾小球毛细血管血压增高

C.血浆胶体渗透压降低

D.血浆晶体渗透压增高

E.小管液溶质浓度增加

参考答案：E

解析：

小管液中的溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液内未被吸收的溶质浓度增高，造成小管液的渗透压增大，将会妨碍肾小管对水的重吸收。由此而引起的利尿作用，称为渗透性利尿。例如本题中给兔子静脉注射高浓度的葡萄糖后，肾小管不能将它们完全重吸收，因此小管液中溶质浓度升高，使尿量增多

第264题 正常情况下，不能通过肾小球滤过膜的物质是

A.钠离子

B.氨基酸

C.甘露醇

D.葡萄糖

E.血浆白蛋白

参考答案：E

解析：

由于血浆白蛋白分子量大，且带负电荷，因此受机械屏障和电荷屏障的阻碍，不能自由通过肾小球滤过膜。

第265题 肾炎患者出现蛋白尿是由于

A.肾小球滤过率增高

B.肾血浆流量增大

C.血浆蛋白浓度高

D.肾小球滤过膜面积增大

E.滤过膜上带负电的糖蛋白减少或消失

参考答案：E

解析：

肾炎患者出现蛋白尿理解为肾小球源性蛋白尿。血浆中的蛋白主要带负电荷，肾小球病变时，肾小球滤过膜细胞孔隙增大，滤过膜表面的粘多糖减少或消失，正常时极少滤过的带负电荷的分子如白蛋白大量通过通透性增高的滤过膜而出现蛋白尿。
肾小球滤过膜GBM由复杂三层构成，具有大小选择性和电荷选择性

第266题 多尿是指尿量在

A.2500ml/d以上

B.3500ml/d以上

C.1500ml/d以上

D.2000ml/d以上

E.3000ml/d以上

参考答案：A

解析：

尿量经常保持在2500ml/d以上，称为多尿

第267题

某患者服用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺后出现尿液NaCl、水、HCO₃^-排出增多，以及代谢性酸中毒。分析该患者出现代谢性酸中毒原因是由于

A.肾小管K+-H+交换增加

B.肾小管H+-Na+交换减弱

C.近球小管K+的重吸收增加

D.肾小球滤过率降低

E.肾小管Na+重吸收减少

参考答案：B

解析：

乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性后，细胞内H⁺生成减少，H⁺—Na⁺交换减弱，可使K⁺一Na⁺交换增强，血中K⁺浓度下降。乙酰唑胺抑制近曲小管85%的HCO₃^-的重吸收，由于Na⁺近曲小管与HCO₃^-结合排出，因此可减少近曲小管内Na⁺的重吸收。但是，集合管内Na⁺重吸收机会增加，相应增加K⁺的分泌（Na⁺—K⁺交换增多）。因此，本药使尿中HCO₃^-、K和水的排出增加。乙酰唑胺由于消耗了体内贮存的HCO₃^-，可导致高氯性酸中毒

第268题

无尿是指尿量小于

A.100ml/d

B.500ml/d

C.150ml/d

D.50ml/d

E.200ml/d

参考答案：A

解析：

在100ml/d以下，则称为无尿

第269题 正常成人的尿量是

A.1~2L/d

B.1~1.5L/d

C.2~3L/d

D.1.5~2L/d

E.1~3L/d

参考答案：A

解析：

正常成人的尿量为1~2L/d，平均1.5L/d

第270题

给家兔静脉注射去甲肾上腺素后血压升高，肾小球滤过率和尿量迅速减少，该动物肾小球滤过率降低的主要原因是

A.肾小球毛细血管血压升高

B.肾小囊内压升高

C.肾小囊内液胶体渗透压降低

D.血浆胶体渗透压降低

E.肾血流量减少

参考答案：E

解析：

肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压＋肾小球内液体胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋囊内压）
肾小球有效滤过率：肾小球毛细血管血压；肾小囊囊内压；血浆胶体渗透压；肾血浆流量。
注射去甲肾上腺素，以α受体激动为主。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。]
肾血流量减少，肾小球有效滤过率降低

第271题 下述情况能导致肾小球滤过率减少的是

A.肾小球毛细血管血压升高

B.血浆胶体渗透压升高

C.血浆胶体渗透压下降

D.血浆晶体渗透压升高

E.血浆晶体渗透压下降

参考答案：B

解析：

影响肾小球滤过的因素有滤过膜的通透性和面积、有效滤过压和肾血浆流量，其中，血浆胶体渗透压下降、肾小球毛细血管血压升高都会导致肾小球滤过压增加，而血浆晶体渗透压和原尿的晶体渗透压相等，不会对肾小球滤过率产生影响

第272题

可促进醛固酮分泌增多的因素是

A.血Na+浓度增高

B.血Ca2+浓度降低

C.血糖浓度增高

D.循环血量增多

E.血K+浓度增高

参考答案：E

解析：

循环血量减少，使肾动脉压下降，流经致密斑的钠负荷减小，交感神经兴奋等，刺激肾素释放，通过肾素-血管紧张素系统刺激醛固酮分泌，Na⁺主动重吸收增加，Cl^-和H₂O随之等渗重吸收，使循环血量恢复，为负反馈调节。还有一种调节方式是血K⁺和血Na⁺浓度，血K⁺浓度升高或血Na⁺浓度降低可直接刺激肾上腺皮质束状带、网状带分泌醛固酮

第273题 一次饮用大量清水导致尿量增多称

A.A

B.B

C.C

D.D

E.E

参考答案：A

解析：

一次饮用大量清水会使血浆渗透压降低，引起ADH的分泌减少，水在肾小管的重吸收减少，尿量增加，称为水利尿

第274题 下丘脑视上核受损引起

A.A

B.B

C.C

D.D

E.E

参考答案：C

解析：

下丘脑视上核受损引起引起ADH分泌障碍。

尿崩症（diabetesinsipindus）是指血管加压素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿

第275题 静脉滴注甘露醇引起

A.A

B.B

C.C

D.D

E.E

参考答案：B

解析：

甘露醇能被肾小球滤出，但不能被肾小管重吸收，增加了小管液的渗透压，减少了水的重吸收，尿量增加，称为渗透性利尿。

渗透性利尿是由于在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，尿量增多。　　

糖尿病病人出现多尿即由渗透性利尿所致。例如:医学临床上使用甘露醇，就是因为肾小管不能重吸收甘露醇，从而提高了肾小管液的溶质浓度，可达到渗透性利尿的目的，临床应用于消除水肿

第276题 大量出汗时尿量减少的主要原因是

A.血浆胶体渗透压升高使有效滤过压降低

B.血压降低使肾小球滤过率减少

C.血容量减少使肾血流量减少

D.血浆晶体渗透压升高使ADH释放增多

E.交感神经兴奋使肾血流量减少

参考答案：D

解析：

体大量出汗时，体液丧失，机体缺水，此时血浆渗透压上升刺激了下丘脑的渗透压感受器，导致抗利尿激素ADH的分泌增加，而ADH的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加了水的重吸收量，使尿液浓缩，尿量减少

第277题 血管升压素对肾脏的主要作用是

A.提高远曲小管和集合管对水的通透性

B.增强髓袢升支粗段对NaCl的重吸收

C.提高内髓部集合管对尿素的通透性

D.促进近端小管对水重吸收

E.保Na+、排K+，保水

参考答案：A

解析：

血管升压素通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性，对尿量产生明显影响。当缺乏血管升压素时，细胞内cAMP浓度下降，管腔膜上含水通道的小泡内移，进入上皮细胞胞浆，上皮对水的通透性下降或不通透，水的重吸收就减少，尿量明显增加。体内血管升压素释放的调节受多种因素影响，其中最重要的是体液渗透压和血容量

第278题 球管平衡是

A.近端小管对滤过率的重吸收率为65％～70％

B.肾小球滤过率等于肾小管重吸收率

C.肾小管的重吸收率为65％～70％

D.肾小球滤过率随肾小管吸收率而变化

E.远曲小管重吸收率等于肾小球滤过率

参考答案：A

解析：

球管平衡指近端小管对肾小球滤过液的定比重吸收。即滤过液的重吸收始终占肾小球滤过量的65%~70%左右。其生理意义在于使尿量不至于因肾小球的滤过增减而出现大幅度的变动

第279题 调节远曲小管、集合管对水重吸收的主要因素是

A.A

B.B

C.C

D.D

E.E

参考答案：A

解析：

调节远曲小管、集合管对水重吸收的主要因素是ADH（抗利尿激素），又称为血管加压素

第280题 可刺激醛固酮分泌的主要因素是

A.A

B.B

C.C

D.D

E.E

参考答案：D

解析：

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是调节血压和水电解质平衡的一个重要机制。

肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用