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第26题 骨骼肌细胞的收缩与何种离子传递有关
A.钠离子
B.钾离子
C.氯离子
D.镁离子
E.钙离子
参考答案:E
解析:
骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制,称为兴奋-收缩耦联。其过程是:肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处,激活横管膜上的L型Ca2+通道;L型Ca2+通道变构,激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道,释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,引起肌肉收缩。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。
第27题 关于骨骼肌收缩机制,错误的是
A.肌小节缩短
B.Ca2+与横桥结合
C.肌动蛋白与横桥结合
D.细肌丝向肌小节中间滑行
E.ATP分解为肌肉收缩做功提供能量
参考答案:B
解析:
B应该是肌动蛋白与横桥结合
胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,造成横桥头部构象的改变,通过横桥的摆动,拖动细肌丝向肌小节中间滑行,肌节缩短,肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP,为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵,钙泵将Ca2+回收入肌质网,使胞质中钙浓度降低,肌肉舒张。
第28题 关于终板电位的叙述,正确的是
A.有不应期
B.是由Ca2+内流产生的
C.具有局部兴奋特征
D.表现“全或无”特性
E.幅度与乙酰胆碱释放量无关
参考答案:C
解析:
终板电位是局部电位,可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化,达阈电位而暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋。
第29题
骨骼肌中能与Ca2+结合的蛋白质是
A.肌动蛋白
B.肌钙蛋白
C.原肌球蛋白
D.肌动蛋白和肌球蛋白
E.肌球蛋白
参考答案:B
解析:
每个肌钙蛋白分子可结合4个Ca2+,并通过构象的改变启动收缩过程。
第30题 分布于骨骼肌终板膜上的受体是
A.γ受体
B.M受体
C.N受体
D.β受体
E.α受体
参考答案:C
解析:
神经-肌接头分为接头前膜、接头间隙和接头后膜(或终板膜),终板膜上的受体属于胆碱能受体中的N受体。
第31题 关于中枢神经系统内,神经元之间兴奋性化学传递过程中,描述不正确的是
A.单向传播
B.易疲劳
C.对内环境变化敏感
D.中枢延搁
E.不衰减
参考答案:E
解析:
神经-骨骼肌接头处的兴奋传递是通过神经末梢释放ACh这种化学传递进行的。所以属于化学性传递。
神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个:一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。
第33题 白细胞的叙述,错误的是
A.正常成年人血液中总数为(3.5~5.0)×109/L
B.总数中,淋巴细胞占20%~40%
C.总数中,单核细胞占3%~8%
D.总数中,嗜酸性粒细胞占0.5%~5%
E.总数中,中性粒细胞占50%~70%
参考答案:A
解析:
正常成年人血液中白细胞数是4.0×109~10.0×109/L,其中中性粒细胞占50%~70%,淋巴细胞占20%~40%,单核细胞占3%~8%,嗜酸性粒细胞0.5%~5%,嗜碱性粒细胞0%~1%。
第34题 与红细胞沉降率密切相关的因素是
A.渗透脆性
B.叠连现象
C.黏滞性
D.氧合作用
E.温度
参考答案:B
解析:
红细胞悬浮稳定性之所以不同,关键在于红细胞是否容易发生叠连现象。所谓红细胞叠连,是指许多红细胞彼此以凹面相贴,重叠在一起。这样叠起来的红细胞,与血浆接触的总面积减少,而单位面积的重量增加,于是沉降加快。
第35题 中性粒细胞的主要功能是
A.产生细胞因子
B.参与过敏反应
C.产生抗体
D.吞噬外来微生物
E.产生慢反应物质
参考答案:D
解析:
中性粒细胞具有变形运动和吞噬能力,可吞噬和清除入侵体内的病原微生物和其他异物,并将其消化分解。当体内有急性炎症时,白细胞总数增多和中性粒细胞的百分数增高。
第36题 红细胞的叙述错误的是
A.主要功能是运输O2和CO2
B.维持双凹圆碟形不需消耗能量
C.含多种缓冲对,具有较强的缓冲能力
D.我国正常成年男性数量(4.5~5.5)×1012/L
E.我国正常成年女性数量(3.5~5.0)×1012/L
参考答案:B
解析:
红细胞保持双凹圆碟形需要消耗能量。红细胞的主要功能是运输O2和CO2;红细胞运输O2的功能是靠细胞内的血红蛋白实现的。此外,红细胞含有多种缓冲对,对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。
第37题 不属于血小板释放的物质是
A.5-羟色胺
B.ADP和ATP
C.Ca2+
D.血栓素A2
E.凝血酶原
参考答案:E
解析:
黏附于损伤处的血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。血管局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶,均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2,促使血小板发生不可逆的聚集,粘着在已粘附固定于内皮下胶原上的血小板上,形成血小板止血栓,将伤口堵塞,达到初步止血。血管受损也启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,达到永久性止血。